Plerixafor (AMD3100) 110078-46-1

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 502.78 Plerixafor es un antagonista del receptor de quimiocinas para la quimiotaxis mediada por CXCR4 y CXCL12 con IC50 de 44 nM y 5.7 nM, respectivamente. \ n Actividad biológica Plerixafor inhibe la quimiotaxis mediada por CXCL12 con una potencia ligeramente mejor que su afinidad por CXCR4. Plerixafor también antagoniza la unión del ligando SDF-1 / CXCL12 con una CI50 de 651 nM. Plerixafor inhibe la unión a GTP mediada por SDF-1, el flujo de calcio mediado por SDF-1 y la quimiotaxis estimulada por SDF-1 con IC50 de 27 nM, 572 nM y 51 nM, respectivamente. Plerixafor no inhibe el flujo de calcio contra las células que expresan CXCR3, CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5 o CCR7 cuando se estimulan con sus ligandos afines, ni Plerixafor inhibe la unión al receptor de LTB4. Plerixafor, por sí solo, no induce un flujo de calcio en las células CCRF-CEM, que expresan múltiples GPCR, incluidos CXCR4, CCR4 y CCR7. Una sola aplicación tópica de Plerixafor promueve la cicatrización de heridas en ratones diabéticos al aumentar la producción de citocinas, movilizar CPE de médula ósea y mejorar la actividad de fibroblastos y monocitos / macrófagos, aumentando así tanto la angiogénesis como la vasculogénesis. A las cohortes de ratones se les administra PBS, IGF1, PDGF, SCF o VEGF durante cinco días consecutivos y Plerixafor el quinto día. El número y tamaño de las colonias es mayor en los ratones inyectados con IGF1 más Plerixafor en comparación con los grupos tratados con PDGF, SCF y VEGF, en combinación con Plerixafor.

Grupos de Producto : GPCR y proteína G > Inhibidor de CXCR