Citarabina 147-94-4

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 243.22 Citarabina (arabinósido de citosina, AraC) es un agente antimetabólico e inhibidor de la síntesis de ADN con IC50 de 16 nM en células CCRF-CEM de tipo salvaje. \ n Actividad biológica Citarabina (AraC) se fosforila en una forma de trifosfato (Ara-CTP) que involucra desoxicitidina quinasa (dCK), que compite con dCTP por su incorporación al ADN, y luego bloquea la síntesis de ADN al inhibir la función de las polimerasas de ADN y ARN. La citarabina muestra una mayor actividad inhibidora del crecimiento hacia las células CCRF-CEM de tipo salvaje en comparación con otras células de leucemia mielógena aguda (AML) con IC50 de 16 nM. El aumento de las concentraciones de citarabina (IC50 de 0,69 μM) da como resultado una disminución de la actividad metabólica de la línea celular leucémica de rata sensible RO / 1, y la toxicidad celular se puede mejorar mucho mediante la transfección con dCK wt humana (IC50 de 0,037 μM) pero no con la inactiva, formas dCK empalmadas alternativamente. La citarabina aparentemente induce la apoptosis de las neuronas simpáticas de rata a 10 μM, de las cuales 100 μM muestran la mayor toxicidad y matan a más del 80% de las neuronas a las 84 horas, lo que implica la liberación de citocromo-c mitocondrial y la activación de caspasa-3, y la la toxicidad puede atenuarse por la eliminación de p53 y retrasarse por la eliminación de bax. La citarabina es muy eficaz contra las leucemias agudas, que provocan el bloqueo y la sincronización característicos de G1 / S, y aumenta el tiempo de supervivencia de las ratas pardas noruegas leucémicas de una manera débil relacionada con la dosis, lo que indica que el uso de dosis más altas de citarabina no contribuye a su eficacia antileucémica en el hombre. La citarabina (250 mg / kg) también provoca retraso en el crecimiento placentario y aumenta la apoptosis de las células trofoblásticas placentarias en la zona del laberinto placentario de las ratas Slc: Wistar preñadas, que aumenta a partir de las 3 horas después del tratamiento y alcanza su punto máximo a las 6 horas antes de volver a los niveles de control en 48 horas, con proteína p53 notablemente mejorada, genes diana de transcripción de p53 como p21, ciclinaG1 y actividad fas y caspasa-3.

Grupos de Producto : Daño en el ADN > Inhibidor de la síntesis de ADN / ARN