.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 301.32 Nocodazole es un inhibidor rápidamente reversible de la polimerización de microtúbulos, también inhibe Abl, Abl (E255K) y Abl (T315I) con IC50 de 0.21 μM, 0.53 μM y 0.64 μM, respectivamente. \ n Actividad biológica El nocodazol es un ligando de alta afinidad para las quinasas relacionadas con el cáncer, incluidas Abl fosforilada, c-Kit, BRAF y MEK con Kd de 0.091 μM, 1.6 μM, 1.8 μM y 1.6 μM, respectivamente. Además, la Kd de nocodazol para Abl (E255K) fosforilado, Abl (T315I) fosforilado, BRAF (V600E) y PI3Kγ es 0,12 μM, 0,17 μM, 1,1 μM y 1,5 μM, respectivamente. El nocodazol induce la apoptosis en las células de leucemia linfocítica crónica. El nocodazol inhibe el transporte de glucosa estimulado por insulina. El nocodazol disminuye la apoptosis en algunas células de carcinoma de colon humano. El nocodazol altera la morfología y la direccionalidad de las células de eminencia gangliónica medial que migran. A altas concentraciones, Nocodazole despolimeriza rápidamente los microtúbulos en las células, mientras que las bajas concentraciones de Nocodazole inhiben la inestabilidad dinámica de los microtúbulos. Se inhibe que las células mitóticas incubadas con diferentes concentraciones de paclitaxel progresen a la fase G1 6 horas después de la liberación del bloqueo de nocodazol, con una concentración inhibidora media de 4 nM. Las células pretratadas con nocodazol expuestas a paclitaxel en ausencia de nocodazol solo forman microtúbulos que flotan libremente, mientras que las células pretratadas expuestas a paclitaxel en presencia de centrosoma ensamblado con nocodazol organizan microtúbulos. El nocodazol altera los microtúbulos al unirse a la β-tubulina. El nocodazol evita la formación de uno de los dos enlaces disulfuro entre cadenas. El nocodazol altera el transporte de vesículas. El volumen y el peso del tumor de los ratones tratados con ketoconazol más nocodazol se reducen significativamente en comparación con los tratados con ketoconazol o nocodazol solo. El tratamiento combinado con ketoconazol más nocodazol mejora fuertemente la apoptosis de xenoinjertos tumorales COLO 205 tratados con ketoconazol o nocodazol solo. Conversión de diferentes modelos de animales basados en BSA (valor basado en datos del Borrador de Directrices de la FDA)
Species
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Baboon
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Dog
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Monkey
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Rabbit
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Guinea pig
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Rat
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Hamster
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Mouse
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Weight (kg)
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12
|
10
|
3
|
1.8
|
0.4
|
0.15
|
0.08
|
0.02
|
Body Surface Area (m2)
|
0.6
|
0.5
|
0.24
|
0.15
|
0.05
|
0.025
|
0.02
|
0.007
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Km factor
|
20
|
20
|
12
|
12
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8
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6
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5
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3
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Animal A (mg/kg) = Animal B (mg/kg) multiplied by
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Animal B Km
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Animal A Km
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Por ejemplo, para modificar la dosis de resveratrol utilizada para un ratón (22,4 mg / kg) a una dosis basada en el BSA para una rata, multiplique 22,4 mg / kg por el factor Km para un ratón y luego divida por el factor Km para una rata. Este cálculo da como resultado una dosis equivalente para ratas de resveratrol de 11,2 mg / kg.
Rat dose (mg/kg) = mouse dose (22.4 mg/kg) ×
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mouse Km(3)
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= 11.2 mg/kg
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rat Km(6)
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Información química
Molecular Weight (MW)
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301.32
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Formula
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C14H11N3O3S
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CAS No.
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31430-18-9
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Calculadora de molaridad Calculadora de dilución Calculadora de peso molecular
Grupos de Producto : Señalización citoesquelética > Inhibidor asociado a microtúbulos