Ginkgolida B 15291-77-7

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 424,4 Ginkgolide B es un antagonista de PAFR con IC50 de 3,6 μM. \ n Actividad biológica El ginkgolide B inhibe de forma potente un receptor del factor activador de plaquetas (PAF). El tratamiento de PMN con ginkgolida B (0,5 μM -12 μM) estimula una producción rápida y débil de especies reactivas de oxígeno determinadas por quimioluminiscencia. Ginkgolida B potencia la respuesta CL inducida por fMet-Leu-Phe y zymosan. El ginkgólido B induce la diferenciación de las células del quiste y altera la vía de señalización Ras / MAPK. El ginkgólido B promueve la proliferación y la expresión génica endotelial, y mejora notablemente la respuesta de migración inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular y la capacidad de incorporarse a las redes vasculares en las CPE. El ginkgólido B protege a las CPE de la muerte celular inducida por H2O2. El ginkgólido B induce la fosforilación de eNOS, Akt y p38, que a su vez promueve la proliferación y función celular. Ginkgolida B (2 μM) inhibe significativamente la formación de quistes MDCK de forma dependiente de la dosis, con una reducción de hasta el 69%. El ginkgólido B también inhibe significativamente el agrandamiento del quiste en el modelo de quiste MDCK, el modelo de quiste de riñón embrionario y el modelo de ratón PKD. La aplicación preisquémica de Ginkgolide B (50 mg / kg po) reduce significativamente el daño neuronal. 30 minutos de pretratamiento con Ginkgolide B (100 mg / kg, sc) reducen el área de infarto en el modelo de ratón de isquemia focal. En cultivos primarios de neuronas hipocampales y astrocitos de ratas recién nacidas, Ginkgolide B (1 μM) protege las neuronas contra el daño causado por el glutamato. Ginkgolida B (100 μM) reduce el daño apoptótico inducido por estaurosporina. En animales anestesiados con pentobarbitona o carbamato de etilo, Ginkgolida B (1 mg / kg iv o 10 mg / kg po) inhibe la broncoconstricción, el aumento del hematocrito y la trombopenia y leucopenia acompañantes inducidas por PAF-aceter (33 ng / kg-100 ng / kg). Ginkgolida B a una dosis de 3 mg / kg reduce la broncoconstricción inducida por PAF-aceter aerosolizado. El ginkgólido B a una dosis de 300 μM también inhibe la producción de superóxido por los macrófagos alveolares estimulados por PAF-aceter. Ginkgolida B bloquea la formación de tromboxano desencadenada por PAF-aceter (100 ng) inyectado en pulmón perfundido. El pretratamiento de las tiras de parénquima pulmonar con Ginkgolide B (100 μM) inhibe parcialmente la contracción inducida por PAF-aceter (0.1 μM) y suprime la liberación de tromboxano que acompaña. El ginkgólido B inhibe la maduración de la lesión isquémica. El tratamiento con ginkgolida B revela una marcada reducción en el volumen del infarto, edema cerebral y déficits neurológicos. El ginkgólido B también inhibe la isquemia / reperfusión (I / R) inducida por NF-κB, la activación de la microglía y la producción de citocinas proinflamatorias. La ginkgolida B reduce los niveles de proteína Bax y aumenta los niveles de proteína Bcl-2 en los cerebros posisquémicos. El ginkgólido B atenúa la agregación plaquetaria e inhibe la activación de la fosfatidilinositol 3 quinasa (PI3K) y la fosforilación de Akt en plaquetas activadas por trombina y colágeno. Ginkgólido B disminuye los niveles plasmáticos de PF4 y RANTES en ratones ApoE - / -. Ginkgólido B disminuye P-selectina, PF4, RANTES y expresión de CD40L en placa aórtica en ratones ApoE - / - Además, el ginkgólido B suprime la expresión de la proteína 1 de adhesión de células vasculares y macrófagos (VCAM-1) en lesiones aórticas en ratones ApoE - / -.

Grupos de Producto : GPCR y proteína G > Inhibidor de PAFR