Apremilast (CC-10004) 608141-41-9

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 460.5 Apremilast (CC-10004) es un inhibidor de PDE4 y TNF-α potente y activo por vía oral con IC50 de 74 nM y 77 nM, respectivamente. \ n \ n Biológico Actividad Apremilast es más potente para la inhibición de PDE4 en comparación con las enzimas que hidrolizan cAMP o cGMP de otras familias de PDE. Apremilast muestra un patrón amplio de actividad antiinflamatoria en una variedad de tipos de células, inhibe la producción de TNF-α, IL-12 e IL-23, así como las respuestas de NK y queratinocitos. Se ha encontrado que apremilast inhibe la producción de IL-8 de PMN inducida por zimosán con una CI50 de 94 nM. Apremilast inhibe la expresión de CD18 y CD11b de PMN inducida por fMLF con IC50 de 390 nM y 74 nM, respectivamente, e inhibe la adhesión de PMN inducida por fMLF a HUVEC con IC50 de 150 nM. Apremilast inhibe la producción de TNF-α de queratinocitos, sin efecto sobre la viabilidad de las células de queratinocitos, medida por los niveles de ATP intracelular. Apremilast es estable en presencia de microsomas humanos (t1 / 2> 60 min). Está unida en un 90% a proteínas en el plasma humano. Su administración oral e intravenosa en ratas hembra mostró que tiene una buena farmacocinética con un aclaramiento bajo, un volumen de distribución moderado y una biodisponibilidad oral del 64%. En un modelo de inhibición de TNF-α inducida por LPS en ratas, se examinó la capacidad inhibidora de TNF-α de Apremilast in vivo, y se determinó que la DE50 era de 0,03 mg / kg. En otro modelo de neutrofilia inducida por LPS en ratas, Apremilast mostró un rango de DE50 de 0,3 mg / kg a 0,9 mg / kg.

Grupos de Producto : Metabolismo > Inhibidor de PDE