Brefeldin A 20350-15-6

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 280,36 Brefeldin A es un antibiótico lactona e inhibidor de ATPasa para el transporte de proteínas con IC50 de 0,2 μM en células HCT 116, induce la diferenciación y apoptosis de las células cancerosas. \ n Actividad biológica Brefeldin A es un metabolito fúngico y bloquea el transporte directo entre el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi, Brefeldin A causa una distribución alterada de las proteínas de la membrana. Cuando la célula de cáncer de colon humano HCT 116 se trata con Brefeldin A, se observan cambios morfológicos que indican diferenciación celular. Brefeldin A ejerce sus efectos citotóxicos principalmente induciendo diferenciación y apoptosis en las células tumorales. El tratamiento de las tiras con 20 µg / ml de Brefeldin A durante 6 horas suprime completamente la relajación inducida por bradicinina en presencia de indometacina 10 mM y L-NOARG 30 µM. El tratamiento con 20 µg / ml de Brefeldin A suprime sustancialmente las disminuciones de [Ca2 +] i inducidas por bradicinina y la tensión en el intervalo de concentraciones entre 1 nM y 1 mM. Brefeldin A no tiene ningún efecto sobre la elevación de [Ca2 +] i en las células endoteliales inducida por bradicinina o sustancia P. La adición del metabolito fúngico Brefeldin A no afecta la unión espontánea de GTPS dependiente de fosfolípidos a myr-rARF1 pero anula totalmente el extracto isotónico retiniano Intercambio catalizado por (RIE), con inhibición semimáxima a 2 μM de Brefeldin A. Brefeldin A previene una amplia variedad de vías de tráfico de membrana. Brefeldin A inhibe una actividad de intercambio de nucleótidos de guanina específica del factor de ribosilación de ADP presente en las membranas de Golgi o en el citosol cerebral. La prevención completa de Brefeldin A sugiere fuertemente que el extracto de retina contiene un factor de intercambio de nucleótidos de guanina específico de ARF. La liberación de GTPS catalizada por extracto isotónico de retina (RIE) de ambos factores de ribosilación de ADP (ARF) es solo parcialmente inhibida por Brefeldin A, incluso a 300 μM. Brefeldin A induce la fusión del aparato de Golgi con el ER. Brefeldin A suprime el efecto inhibidor del inhibidor de CERT HPA-12. El tratamiento con Brefeldin A, que induce la fusión del aparato de Golgi y el ER, rescata la prevención de la biosíntesis de esfingomielina inducida por limonoides. El tratamiento con BFA de las células CHO provoca un aumento de 2 a 3 veces en la síntesis de esfingomielina. Además de las células B-CLL, Brefeldin A supuestamente causa apoptosis en mieloma múltiple (U266, NCI-H929), Jurkat, HeLa, leucemia (HL60, K562, BJAB), colon (HT-29) y próstata, así como adenoides quísticos. células de sarcoma. La administración de 25 ng / mL de Brefeldin A bloquea completamente el crecimiento de las células HF4.9 y HF28RA, mientras que se requieren dosis más altas de Brefeldin A (75 ng / mL) para lograr el mismo efecto en las células HF1A3. La proliferación celular se inhibe dentro de las 24 horas de manera dependiente de la dosis y, dependiendo de la línea celular, se observa un cese casi completo de la incorporación de 3H-timidina a 50-75 ng / ml de Brefeldin A (26%, 76%, 87% inhibición a 50 ng / ml y 75%, 87%, 92% de inhibición a 75 ng / ml para las células HF1A3, HF4.9 y HF28RA respectivamente. La muerte celular inducida por brefeldina A depende de la dosis usando YO-PRO 1 / Ensayo de PI.

Grupos de Producto : Transportadores transmembrana > Inhibidor de ATPasa