JNJ-1661010 681136-29-8

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 365.45 JNJ-1661010 es un inhibidor de FAAH potente y selectivo con IC50 de 10 nM (rata) y 12 nM (humano), exhibe una selectividad> 100 veces mayor para FAAH- 1 en comparación con FAAH-2. \ N \ n Actividad biológica FAAH preincubado con JNJ-1661010 sugiere una lenta reversibilidad de la interacción entre el JNJ-1661010 y el sitio activo, que se acelera a temperaturas más altas. JNJ-1661010 es un inhibidor de sustrato covalente basado en el mecanismo examinado por LC-ESI-MS. JNJ-1661010 se acopla con el feniltiadiazol en el túnel hidrofóbico y la fenilurea en el bolsillo hidrofílico de FAAH. JNJ-1661010 (20 mg / kg ip) inhibe FAAH en al menos un 85% hasta 4 h después de la dosificación, lo que resulta en la acumulación de lípidos etanolamidas en el cerebro de rata. JNJ-1661010 invierte de forma dependiente de la dosis la alodinia táctil con una eficacia máxima de aproximadamente el 90% a los 30 minutos después de la dosis tanto en ratones con lesión térmica leve (MTI) como en modelos de rata. JNJ-1661010 (20 mg / kg) invierte la alodinia táctil en un 60,8% a los 30 min en el modelo de lesión por ligadura del nervio espinal de rata. JNJ-1661010 (50 mg / kg ip) muestra una atenuación significativa de la hiperalgesia a los 30 minutos después de la dosis en el modelo de carragenina de rata de dolor inflamatorio. Las ratas a las que se les administró JNJ-1661010 (20 mg / kg ip) tienen una Cmax en plasma de 26,9 μM a la Tmax de 0,75 hy una Cmax en el cerebro de 6,04 μM a la Tmax de 2 h. JNJ-1661010 (20 mg / kg ip) inhibe la FAAH cerebral y eleva el nivel de AEA en el tejido cerebral de la rata.

Grupos de Producto : Metabolismo > Inhibidor de FAAH