PMSF 329-98-6

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 174.19 PMSF es un inhibidor irreversible de serina / cisteína proteasa. \ n \ n Actividad biológica Aunque la tripsina humana es menos susceptible a la inhibición por PMSF, PMSF inactiva rápidamente la quimotripsina purificada de humanos páncreas. El PMSF también inhibe rápidamente la acetilcolinesterasa de los glóbulos rojos humanos. Como inhibidor de la fosfolipasa C específica de fosfatidilinositol, el tratamiento con PMSF a 2 mM inhibe casi por completo la incorporación de inositol estimulada por carbacol en fosfatidilinositol (PI) del músculo liso longitudinal del íleon de cobaya, mientras que no tiene efecto sobre la incorporación de inositol estimulada por potasio. En contraste con su inhibición específica del recambio de fosfoinositido estimulado por carbacol, el PMSF produce una inhibición transitoria de la contracción tanto por el carbacol como por el potasio. Se ha demostrado que PMSF inhibe la adición de fosfato de etanolamina a intermedios de glicosilfosfatidilinositol (GPI) en Trypanosoma brucei. El PMSF también inhibe la acilación del residuo de inositol de los intermediarios de GPI en el torrente sanguíneo de T. brucei. El PMSF inhibe la adición de fosfato de etanolamina y la acilación de inositol para las formas procíclicas de T. brucei, pero no para las células HeLa de mamíferos. El PMSF es el inactivador más reactivo de la acetilcolinesterasa de ratón (AChE), ya que es necesaria una concentración de BSF 8 veces mayor para lograr una inactivación incluso 6 veces más lenta que la que se usa con PMSF. La inyección intraperitoneal de PMSF produce analgesia dependiente de la dosis en ratas Sprague-Dawley. PMSF mejora significativamente el efecto analgésico de la beta-endorfina (END) en ratas. Los ratones que reciben inyecciones ip de PMSF exhiben efectos cannabinoides que incluyen antinocicepción, hipotermia e inmovilidad con ED50 de 86 mg / kg, 224 mg / kg y 206 mg / kg, respectivamente. El pretratamiento con una dosis inactiva de PMSF (30 mg / kg) mejora los efectos de la anandamida sobre la respuesta al movimiento de la cola (antinocicepción), la actividad espontánea y la movilidad en 5, 10 y 8 veces, respectivamente. La administración de PMSF 12 horas antes de la PSP provoca una protección completa en la neuropatía retardada inducida por ésteres organofosforados (OPIDN) en gallinas, pero la administración de PMSF 4 horas después de la PSP potencia sus efectos neurotóxicos. El pretratamiento con PMSF (30 mg / kg, ip) antes de una inyección de 1 o 10 mg / kg de 3H-anandamida da como resultado 5 minutos más tarde niveles mejorados de anandamida en el cerebro en comparación con los obtenidos con la inyección de 3H-anandamida más vehículo. El pretratamiento con PMSF inhibe la degradación del neurofilamento (NF) inducida por tri-orto-cresilfosfato (TOCP) y protege a las gallinas contra el desarrollo de neuropatía retardada inducida por organofosforados (OPIDN). La administración de PMSF mejora los efectos cannabimiméticos característicos del Δ (9) -tetrahidrocannabinol (THC) o anandamida (AEA) en ratones ICR, al inhibir la enzima amida hidrolasa de ácido graso.

Grupos de Producto : Proteasas > Inhibidor de serina proteasa