Procaína HCl 51-05-8

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 272.77 La procaína es un inhibidor del canal de sodio, receptor de NMDA y nAChR con IC50 de 60 μM, 0.296 mM y 45.5 μM, que también es un inhibidor de 5-HT3 con KD de 1,7 μM. \ N Actividad biológica La procaína actúa principalmente inhibiendo la entrada de sodio a través de los canales de sodio activados por voltaje en la membrana celular neuronal de los nervios periféricos. Cuando se interrumpe la entrada de sodio, no puede surgir un potencial de acción y, por lo tanto, se inhibe la conducción de la señal. Se cree que el sitio del receptor está ubicado en la porción citoplásmica (interna) del canal de sodio. También se ha demostrado que la procaína se une o antagoniza la función de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), así como de los receptores nicotínicos de acetilcolina y el complejo del canal iónico-receptor de la serotonina. La procaína es un inhibidor de los mecanismos de liberación de Ca inducida por Ca y liberación de Ca inducida por cafeína en varios tipos de preparaciones musculares. La procaína 0,5 mM bloquea los canales de liberación de Ca2 + del retículo sarcoplásmico individuales en las bicapas planarlipídicas. La procaína no reduce la conductancia de un solo canal ni acorta apreciablemente los tiempos medios de apertura del canal, sino que aumenta el tiempo de cierre más largo. La procaína es un agente desmetilante del ADN con efectos inhibidores del crecimiento en células cancerosas humanas. La procaína 0,5 mM produce una reducción del 40% en el ADN de 5-metilcitosina en la línea celular de cáncer de mama MCF-7. La procaína también puede unirse al ADN enriquecido con CpG y desmetila las islas CpG densamente hipermetiladas, lo que lleva a restaurar la expresión génica de genes silenciados epigenéticamente. El tratamiento con procaína (0,5 mM) induce un aumento del índice mitótico de las células en fase M. El tratamiento con procaína (1 mM) reduce la proliferación celular en aproximadamente un 40%. La procaína influye en la forma y deformabilidad de los glóbulos rojos. La procaína 45 mM previene casi por completo la transformación discocito-equinocito asociada con el agotamiento de ATP. Concentraciones similares de procaína normalizan la viscosidad y la filtrabilidad, pero no tienen ningún efecto sobre el volumen celular, la fragilidad osmótica o la composición catiónica monovalente de las células que sufren depleción de ATP. La procaína es un excitante de las células del sistema límbico. 15 mg / kg de procaína aumenta la actividad celular en la amígdala hipocampo ventral, núcleo accumbens, neocorteza temporal e hipotálamo ventromedial del gato despierto. La procaína facilita la transmisión de la actividad excitadora evocada desde la amígdala al hipotálamo ventromedial. La procaína influye en la frecuencia y amplitud de la actividad lenta rítmica del hipocampo provocada reticularmente. La procaína (0,5 μL, 20% p / vol) inyectada en puntos del sistema ascendente anterior al núcleo supramamilar, en la región del haz del prosencéfalo medial o en el tabique medial, reduce la amplitud de la actividad lenta rítmica provocada reticularmente (RSA) pero no tiene ningún efecto sobre su frecuencia. La procaína inyectada en puntos del sistema ascendente desde inmediatamente anterior al sitio de estimulación de la formación reticular, hasta el núcleo supramamilar inclusive, reduce tanto la frecuencia como la amplitud del RSA provocado reticularmente. La procaína (80 mg / kg) aumenta la duración y propagación de las posdescargas epileptiformes (EA) producidas por la estimulación eléctrica de la amígdala en ratas. La porcaína también aumenta la tasa de desarrollo de convulsiones (encendido) producida por la estimulación repetida de la amígdala. La procaína en sí misma actuaría como convulsivos en sujetos bien inflamados. La procaína produce un aumento débil pero significativo de la amplitud del potencial evocado transcalloso. La procaína influye en la generación de respuestas auditivas del tronco encefálico (ABR). La inyección de procaína (30 μL de solución al 1%) en el cuerpo trapezoide de un conejillo de indias afecta a muchos de los componentes del ABR derivado del cuero cabelludo: el N2 se retrasa haciendo que P2 tenga una duración más amplia, se pierden P3 y N3, la latencia P4 se acorta, ampliado en duración pero no afectado en amplitud, y N4 se atenúa considerablemente. Solo P1 y N1 no se ven afectados por la inyección de procaína. La procaína aumenta el índice terapéutico del cisplatino al mejorar la actividad antitumoral del cisplatino y reducir su nefrotoxicidad. La administración simultánea de cisplatino y procaína (40 mg / kg) a ratones BDF1 produce valores de dosis letal del 50% (LD50) y dosis letal del 90% (LD90) aproximadamente dos veces más altos que los observados con cisplatino solo. La administración simultánea produce tasas de curación más altas en comparación con cisplatino solo (50% frente a 9%). El aumento de los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) observados 4-7 días después de una sola administración de cisplatino, así como los cambios degenerativos tubulares detectados por microscopía óptica, no se observan cuando las mismas dosis de cisplatino se administran simultáneamente con Procaína.

Grupos de Producto : Transportadores transmembrana > Inhibidor de canales de sodio