Beta-Lapachone 4707-32-8

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 242.27 Beta-Lapachone es un inhibidor selectivo de la ADN topoisomerasa I, que no exhibe actividades inhibidoras contra la ADN topoisomerasa II o la ligasa. Fase 2. \ n Actividad biológica Beta-Lapachone inhibe la relajación del ADN inducida por la topoisomerasa I del ADN de una manera dependiente de la dosis. El tratamiento de beta-lapachona (100 nM o más) da como resultado una inhibición> 95% de la actividad de desenrollado del ADN de Topo I en comparación con el control DMSO. beta-lapachone (1-5 μM) causa un bloqueo en G0 / G1 del ciclo celular e induce la apoptosis al bloquear Topo I en el ADN y bloquear el movimiento de la horquilla de replicación en HL-60 y tres tipos de cáncer de próstata humano (DU-145, PC- 3 y LNCaP). Beta-Lapachone facilita la migración de fibroblastos 3T3 de ratón y células EAhy926 endoteliales humanas a través de diferentes vías de señalización de MAPK y, por lo tanto, acelera la cicatrización de heridas por raspado in vitro. Además, la beta-lapachona inhibe la actividad IDO1 recombinante purificada a través de la inhibición no competitiva con IC50 de 0,44 μM, y la beta-lapachone también exhibe una retención superior de la actividad inhibidora de IDO1 intracelular con una IC50 de 1,0 μM, parcialmente dependiente de la biotransformación por NQO1. La beta-lapachona induce la necrosis programada de las células cancerosas NQO1 + mediante la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) dependientes de NQO1 y la hiperactivación de PARP1. El tratamiento con beta-lapachona (50 mg / kg) conduce a una potente inhibición del crecimiento tumoral in vivo en un modelo de ratón de xenoinjerto de cáncer de ovario humano, y la combinación de beta-lapachona y taxol produce una inducción sinérgica de apoptosis. En ratones normales y diabéticos (db / db), el tratamiento con beta-lapachona da como resultado un proceso de curación más rápido que el vehículo solo.

Grupos de Producto : Daño en el ADN > Inhibidor de la topoisomerasa