Ortovanadato de sodio 13721-39-6

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 183,91 El ortovanadato de sodio es una fosfatasa alcalina y un inhibidor de (Na, K) -ATPasa con IC50 de 10 μM. \ n Actividad biológica En la isquemia transitoria del prosencéfalo, el ortovanadato de sodio rescata las células por muerte neuronal retardada en la región CA1 del hipocampo. Los efectos neuroprotectores del ortovanadato de sodio y el IGF-1 están asociados con la prevención de la disminución de la fosforilación de Akt-Ser-473 en la región CA1 observada inmediatamente después de la reperfusión. Akt se activa moderadamente en los cuerpos celulares y las dendritas de las neuronas piramidales después del tratamiento ortovanadato. El tratamiento con ortovanadato de sodio también previene la disminución de la fosforilación de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). El ortovanadato de sodio inhibe ASK1 a través de la vía dependiente de PI3-K / Akt. El ortovanadato de sodio regula al alza la actividad de Akt en el cerebro y, a su vez, rescata a las neuronas de la muerte neuronal retardada al inhibir las señales de muerte dependientes o independientes de FKHR en las neuronas. En un modelo de rata de infarto isquémico de miocardio, el ortovanadato de sodio rescata las células de las lesiones por isquemia / reperfusión. El postratamiento con ortovanadato de sodio reduce el tamaño del infarto de manera dependiente de la dosis. El tratamiento con ortovanadato de sodio también mejora la disfunción contráctil del ventrículo izquierdo 72 horas después de la reperfusión. La acción citoprotectora del tratamiento con ortovanadato de sodio está estrechamente asociada con la inhibición de la degradación de la fodrina. El tratamiento con ortovanadato de sodio inhibe la activación de caspasa-3 inducida por isquemia.

Grupos de Producto : Transportadores transmembrana > Inhibidor de ATPasa