Butein 487-52-5

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 272.25 Butein, un polifenol vegetal aislado de Rhus verniciflua, es capaz de inhibir la activación de la proteína tirosina quinasa, NF-κB y STAT3, también inhibe EGFR \ n Actividad biológica Butein inhibe el nivel de autofosfotirosina estimulado por el factor de crecimiento epidérmico (EGF) del receptor de EGF en las células HepG2, y también inhibe las actividades de la proteína quinasa específica de tirosina del receptor de EGF y p60c-src con una CI50 de 65 μM in vitro. La inhibición es competitiva con ATP y no competitiva con el aceptor de fosfato, poli (Glu, Ala, Tyr) 6: 3: 1 para el receptor de tirosina quinasa de EGF. Por el contrario, Butein inhibe de forma no significativa las actividades de las proteínas quinasas específicas de serina y treonina, tales como PKC o PKA. Buteína inhibe la expresión génica regulada por factor nuclear (NF) -κB y NF-κB mediante la inhibición directa de IκBα quinasa β en el residuo de cisteína 179. Buteína (10 μM) inhibe más del 90% de la expresión de iNOS y COX-2, así como la producción de nitrito y TNF-α en células RAW 264.7 estimuladas con LPS. Buteína (10 μM) inhibe la actividad de unión al ADN inducida por LPS de NF-κB, que está mediada por la inhibición de la degradación del factor inhibidor-κB y la fosforilación de la MAP quinasa Erk1 / 2, así como aumenta la unión de la integrina osteopontina a vb3 receptor. El tratamiento con Butein (20 μM) induce cambios morfológicos de las células de cáncer de vejiga BLS (M) de morfología alargada a células epiteliales redondeadas, acompañadas de regulación a la baja de vimentina y obtención de E-cadherina en comparación con las células de control no tratadas, lo que indica la reversión de mesenquimales. -como fenotipo. Butein (20 μM) suprime la motilidad y la capacidad de invasión de las células BLS (M) y revierte el fenotipo similar a EMT inducido por TNF-α, a través de las vías de señalización ERK1 / 2 y NF-κB. Butein inhibe la activación constitutiva de STAT3 en las células HepG2 de una manera dependiente de la dosis, con una inhibición máxima que se produce a 50 μM, mediada por la inhibición de la activación de las quinasas c-Src aguas arriba y la quinasa2 activada por Janus. Buteína (50 μM) también podría inhibir completamente la fosforilación de STAT3 inducida por IL-6 en células SNU-387. Butein regula negativamente la expresión de ciclina D1, Bcl-2, Bcl-xL, survivina y VEGF, marcadores de activación de STAT3. La buteína (50 μM) mejora significativamente los efectos apoptóticos de la doxorrubicina del 18% al 55% y del paclitaxel del 15% al ​​42%. [5] La buteína es un poderoso antioxidante contra la peroxidación de lípidos y LDL. Buteína inhibe la peroxidación lipídica inducida por hierro en homogeneizado de cerebro de rata con una CI50 de 3,3 μM. La buteína es un α-tocoferol tan potente en la reducción del radical libre difenil-2-picrilhidrazilo (DPPH) estable con IC0.2 de 9.2 μM. Buteína también inhibe la actividad de la xantina oxidasa con una CI50 de 5,9 μM. Buteína elimina el radical peroxilo derivado del dihidrocloruro de 2,2-azobis (2-amidinopropano) (AAPH) en fase acuosa. Además, Butein inhibe la oxidación catalizada por cobre de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) humanas de una manera dependiente de la concentración. Butein es un quelante de iones ferrosos y de cobre. La buteína a 2 mg / kg induce una inhibición significativa del crecimiento tumoral hepatocelular en comparación con los controles tratados con aceite de maíz. En la necropsia del día 22 después del tratamiento inicial, hay una disminución de más del doble en el crecimiento tumoral en el grupo tratado con Butein (carga media relativa del tumor, 3,90) en comparación con el grupo de control (8,46), asociado con una reducción de p-STAT3 constitutiva ( 9% frente al 81% del grupo de vehículo), niveles de Bcl-2 (26% frente al 96% del grupo de vehículo) y aumento del nivel de caspasa-3 (98% frente al 21% del grupo de vehículo) en tejidos tumorales de HCC. Butein muestra actividad antifibrogénica. Buteína (25 mg / kg / día) reduce la activación de AST y ALT en suero al 35% y 69%, respectivamente, de los niveles de control inducidos por CCl4 en ratas. Buteína (25 mg / kg / día) reduce el contenido de hidroxiprolina en el hígado y la concentración de TBAR4 al 54% y 54%, respectivamente. La expresión de colágeno α1 (I) y TIMP-1 en ratas tratadas con Butein es del 28% y 20,3% en comparación con los valores del control tratado con CCl4 respectivo.

Grupos de Producto : Proteína tirosina quinasa > Inhibidor de EGFR