Rimonabant 168273-06-1

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 463,79 Rimonabant es un antagonista selectivo de CB1 con IC50 de 13,6 nM y EC50 de 17,3 nM en la membrana HEK 293 transfectada con hCB1. \ n Rimonabant reduce de forma dependiente de la dosis la actividad de ACAT en macrófagos Raw264.7 con IC50 de 2,9 μM y macrófagos peritoneales aislados. Rimonabant inhibe la actividad de ACAT en células CHO-ACAT1 y CHO-ACAT2 intactas y en ensayos sin células con una eficacia aproximadamente igual con IC50 de 1,5 μM y 2,2 μM para CHO-ACAT1 y CHO-ACAT2, respectivamente. De acuerdo con la inhibición de ACAT, el tratamiento con Rimonabant bloquea los procesos dependientes de ACAT en macrófagos, la apoptosis inducida por oxisterol y la formación de células espumosas inducidas por LDL acetiladas. Rimonabant antagoniza los efectos inhibidores de los agonistas del receptor de cannabinoides sobre las contracciones de los conductos deferentes del ratón y la actividad de la adenilil ciclasa en las membranas cerebrales de ratas de una manera dependiente de la concentración. Rimonabant reduce significativamente el crecimiento celular e induce la muerte celular de las células de cáncer colorrectal humano (DLD-1, CaCo-2 y SW620). Rimonabant puede alterar la distribución del ciclo celular en todas las líneas celulares probadas. Particularmente, Rimonabant produce una detención del ciclo celular G2 / M en células DLD-1 sin inducir apoptosis o necrosis. Rimonabant se administra por vía intraperitoneal u oral de forma potente y antagoniza de forma dependiente de la dosis los efectos farmacológicos y conductuales clásicos de los agonistas de los receptores de cannabinoides. En el modelo de ratón de carcinogénesis de colon inducida por azoximetano, Rimonabant disminuyó significativamente la formación de focos de criptas aberrantes (ACF), que precede al cáncer colorrectal. Rimonabant (10 mg / kg por sonda) se administra durante 2 semanas a ratas Zucker macho obesas de 3 meses de edad como modelo de tolerancia a la glucosa alterada y durante 10 semanas a ratas Zucker macho obesas de 6 meses de edad como modelo del metabolismo metabólico. síndrome. Los niveles séricos de RANTES (regulado por activación, células T normales expresadas y secretadas) y MCP-1 (proteína quimiotáctica de monocitos 1) aumentan en ratas Zucker obesas frente a delgadas y se reducen significativamente con el tratamiento a largo plazo con Rimonabant, que ralentiza el aumento de peso. en ratas con síndrome metabólico. Los neutrófilos y los monocitos aumentan significativamente en ratas jóvenes y viejas obesas frente a ratas delgadas Zucker y disminuyen con Rimonabant. El fibrinógeno unido a plaquetas aumenta significativamente en ratas Zucker obesas frente a delgadas de ambas edades, y es reducido por Rimonabant. Las plaquetas de ratas obesas son más sensibles a la agregación inducida por la trombina y la adhesión al fibrinógeno, ambos atenuados por la terapia con Rimonabant.

Grupos de Producto : GPCR y proteína G > Inhibidor del receptor de cannabinoides