Ketoconazol 65277-42-1

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 531.43 El ketoconazol inhibe la ciclosporina oxidasa y la testosterona 6 beta-hidroxilasa con IC50 de 0,19 mM y 0,22 mM, respectivamente. \ n Actividad biológica El ketoconazol interactúa con los receptores de andrógenos de forma competitiva en fibroblastos de prepucio humano intactos. El ketoconazol compite por la unión de [3H] dexametasona a los receptores de glucocorticoides de fibroblastos con una CI50 de 0,3 mM. El ketoconazol reduce la proliferación celular y la incorporación de [3H] timidina con una CI50 de 2,5 mM en el clon de células de colon HT29-S-B6 independiente del suero. El ketoconazol inhibe la incorporación de [3H] timidina con IC50 de 2 µM y 13 µM en la línea celular Evsa-T y la línea celular MDA-MB-231, respectivamente. El ketoconazol induce una disminución del número de células en la fase S y un aumento correspondiente del porcentaje de células en Go-G1 en las células HT29-S-B6. El ketoconazol es susceptible a varias especies de Malassezia con concentraciones inhibitorias mínimas (CMI) de 0,03 µg / ml. El ketoconazol aumenta el AUC de la digoxina administrada por vía intravenosa de 93 mg × h / L a 486 mg × h / L en ratas. El ketoconazol aumenta la biodisponibilidad de digoxina de 0,68 a 0,84 en ratas, mientras que el tiempo medio de absorción se reduce de 1,1 horas a 0,3 horas.

Grupos de Producto : Metabolismo > Inhibidor P450