Ácido clofíbrico 882-09-7

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 214.65 El ácido clofíbrico es un agonista de PPARα y un agente hipolipidémico. \ n \ n Actividad biológica El ácido clofíbrico aumenta la expresión del gen CYP4A6 en células RK13 transfectadas con PPAR-G con EC50 de 80 μM. El tratamiento con ácido clofíbrico (1 mM) durante 4 días induce un aumento de 500 veces del ARN de P450 4Al y un aumento de 280 veces de la acil-CoA oxidasa y el ARN de P450 2Bl en los hepatocitos, en comparación con los cultivos de control. El ácido clofíbrico (250 μM) induce la regulación positiva de genes implicados en la proliferación de peroxisomas y la proliferación celular, así como la regulación negativa de genes implicados en la apoptosis en hepatocitos de roedores. El tratamiento con ácido clofíbrico puede provocar una regulación positiva del gen de la proteína de unión a ácidos grasos L (L-FABP) en hepatocitos de origen humano y de roedores. El ácido clofíbrico también regula al alza la expresión de genes de las vías citosólica, microsomal y mitocondrial implicadas en el transporte y metabolismo de ácidos grasos en cultivos de hepatocitos de roedores y humanos, y aumenta el nivel de genes de la vía peroxisomal del metabolismo de lípidos en roedores. Se observa una regulación positiva del factor nuclear de hepatocitos 1α (HNF 1α) por el ácido clofíbrico en cultivos de hepatocitos humanos. El ácido clofíbrico también inhibe de forma dosis-dependiente la proliferación celular de células OVCAR-3 y DISS cultivadas derivadas de cáncer de ovario humano. El tratamiento con ácido clofíbrico aumenta la expresión de carbonil reductasa, que promueve la conversión de prostaglandina E2 (PGE2) en PGF 2α. El tratamiento con ácido clofíbrico (50 mg / kg) durante 4 días por sonda induce la expresión de P450 4A y BFB en las zonas 3 y 2 del acino hepático en ratas. 300 mg / kg de ácido clofíbrico provocan una fuerte tinción de ambas proteínas en todo el acino hepático. El tratamiento con ácido clofíbrico (9.000 ppm) en la dieta suprime significativamente el crecimiento de tumores OVCAR-3 xenotrasplantados sc (46%) y prolonga significativamente la supervivencia de ratones con ascitis maligna derivada de células DISS en comparación con el control. El tratamiento con ácido clofíbrico aumenta la expresión de carbonil reductasa in vivo. El tratamiento con ácido clofíbrico disminuye el nivel de PGE2 así como la cantidad del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) tanto en el tumor OVCAR-3 como en la ascitis derivada de DISS. La densidad de microvasos reducida y la apoptosis inducida se encuentran en tumores sólidos OVCAR-3 tratados con ácido clofíbrico.

Grupos de Producto : Metabolismo > Inhibidor de PPAR