Ramipril 87333-19-5

.cp_wz tabla {borde superior: 1px sólido #ccc; borde izquierdo: 1px sólido #ccc; } .cp_wz table td {borde derecho: 1px sólido #ccc; borde inferior: 1px sólido #ccc; padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; relleno: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 416.51 Ramipril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) con IC50 de 5 nM. \ n Actividad biológica Ramipril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (EC50) con IC50 de 5 nM. Ramipril mejora la actividad de CK2 asociada a ACE y la fosforilación de ACE Ser1270 en células endoteliales cultivadas, pero no puede activar JNK o estimular la acumulación nuclear de c-Jun en células endoteliales que expresan un mutante de ACE S1270A o en células deficientes en ACE. El tratamiento prolongado con ramipril aumenta la expresión de ECA en cultivos primarios de células endoteliales humanas e in vivo (pulmón de ratón), lo que puede prevenirse mediante el pretratamiento con el inhibidor de JNK SP600125. Ramipril muestra un efecto potenciado pequeño sobre la tasa de apoptosis endotelial in vitro inducida por el método de privación de suero. La administración crónica in vivo de ramipril a ratas a una dosis que tiene efectos hipotensores similares in vitro HUVEC reduce significativamente la tasa de apoptosis inducida por LPS en comparación con otros inhibidores de la ECA, lo que contrasta con el efecto de apoptosis in vitro. Ramipril inhibe la presión arterial sistólica (PAS) con IC50 de 1,97 mg / kg en ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Cuando se combina con el bloqueo del receptor AT1 por candesartán-cilexetilo aumenta la reducción de la PAS de forma sinérgica en lugar de aditiva. La administración de ramipril a ratas espontáneamente hipertensas (SHR) produce una inhibición significativa de la ECA de la aorta y la ECA del pulmón con IC50 ~ 5 mg / kg, pero muestra poco efecto para la ECA cerebral ex vivo. Ramipril previene la disfunción de las células beta en ratones tratados con osteoprotegerina mediante la disminución de la infiltración de monocitos / macrófagos en los islotes, la fibrosis y la apoptosis que involucran la disminución de RAS, genes de factores de crecimiento y expresiones de moléculas inflamatorias.

Grupos de Producto : Endocrinología y hormonas > Inhibidor de RAAS